Σάββατο, 5 Απριλίου 2014

Έρευνα : Άλλο ένα κομμάτι του παζλ της πνευμονικής υπέρτασης μπαίνει στη θέση του

Ο καθηγητής ιατρικής Μπρους Γκόλντμαν συνοψίζει τις τελευταίες εξελίξεις γύρω από την πνευμονική υπέρταση. Ο καθηγητής τονίζει ότι η πνευμονική υπέρταση είναι μία ύπουλη ασθένεια για την οποία δεν έχει βρεθεί ακόμα θεραπεία, καθώς δεν είναι ξεκάθαρος ο μοριακός μηχανισμός της πνευμονικής υπέρτασης. Πρόσφατες έρευνες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Στάνφορντ υποστηρίζουν ότι μπορεί να προκαλείται από ένα φλεγμονώδες μοριακό μονοπάτι το οποίο καταστρέφει τα εσωτερικά τοιχώματα των φλεβών και οι έρευνες εστιάζουν στη δημιουργία φαρμακευτικής αγωγής που να σταματάει αυτό το μονοπάτι. Επίσης, μία μελέτη από την ειδικό σε θέματα πνευμονικής υπέρτασης καθηγήτρια Μαρλέν Ραμπίνοβιτς του εξειδικευμένου Κέντρου Vera Moulton Wall του Πανεπιστημίου Στάνφορντ, η οποία δημοσιεύτηκε στο Journal of Experimental Medicine τον Ιανούαριο του 2014, προσθέτει ένα ακόμα κρίσιμο κομμάτι στο παζλ. Σύμφωνα με την έρευνα, η ιδιοπαθής πνευμονική αρτηριακή υπέρταση συσχετίζεται με την μεταλλαγή ή τη δυσλειτουργία του υποδοχέα τύπου 2 των οστικών μορφογενετικών πρωτεϊνών (BMPR-2). Οι πρωτεΐνες αυτές δρουν ως παράγοντες κυταρρικών σημάτων και συμμετέχουν στην κυταρρική αύξηση και διαφοροποίηση. Η Ραμπίνοβιτς και οι συνεργάτες της παρατήρησαν ότι σε περίπτωση φλεγμονής, όταν ο υποδοχέας τύπου 2 δεν λειτουργεί σωστά, τα επίπεδα της πρωτεΐνης GM-CSF (η οποία ενεργοποιεί το ανοσοποιητικο σύστημα καλώντας φλεγμονώδη κύτταρα) αυξάνονται υπερβολικά. Αυτό έχει σαν συνέπεια να συγκεντρώνονται παραπάνω φλεγμωνώδη κύταρρα στο αγγειακό σύστημα των πνευμόνων και να προκαλείται ίνωση και μείωση της ροής του αίματος. Ο στόχος των ερευνών έγκειται στην ανακάλυψη τρόπων για να αντισταθμιστεί η δυσλειτουργία του BMPR2, ώστε να διατηρούνται τα επίπεδα της πρωτεΐνης GM-CSF σε ασφαλή όρια και να εμποδιστεί η εξέλιξη της νόσου. Πηγή : http://scopeblog.stanford.edu